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Kératite pigmentaire du Berger Allemand

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Kératite pigmentaire du Berger Allemand

Message par moussette le Mer 11 Mai 2011 - 20:53

Deborah a besoin de conseils, elle demande si quelqu'un a déjà entendu parler de la kératite Pigmentaire du BA , la chienne est pour le moment sous Optimmune et Fradexam. Si vous connaissez cette maladie ou si vous vivez avec un loulou ayant cette atteinte aux yeux, je vous remercie de nous donner votre avis concernant le traitement et l'évolution de cette maladie .

merci

moussette
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Re: Kératite pigmentaire du Berger Allemand

Message par moussette le Jeu 12 Mai 2011 - 10:39

merci cobemalo33 pour cet article Very Happy

Kératite superficielle chronique du berger allemand
KERATITE SUPERFICIELLE CHRONIQUE ou Kératite pigmentaire du Berger Allemand », « Syndrome d’Uberreiter », « pannus »
C’est une kératite immunologique chronique, c’est-à-dire une inflammation de la cornée se caractérisant par une réaction inflammatoire à dominante cellulaire (lymphoplasmocytaire), par une perte de transparence locale ou totale, accompagnée de néovascularisation ainsi que d’une pigmentation mélanique. Elle est fréquente et se rencontre essentiellement chez le Berger Allemand et le Berger Belge.
L’inflammation de la cornée commence le plus souvent au limbe cornéen, dans l’angle temporal, sur les deux yeux (bien que l’évolution soit souvent dissymétrique). Elle reste superficielle.
La kératite superficielle chronique peut être associée à d’autres maladies oculaires : blépharite du canthus interne, infiltration lymphoplasmocytaire de la 3ème paupière, KCS, mais également à d’autres maladies auto-immunes : lupus discoïde ou lupus érythémateux disséminé.
Races concernées : Elle atteint essentiellement le Berger Allemand, mais on la rencontre également chez : Berger Belge, Berger d’Ecosse, Greyhound, Caniche, Airedale, Dalmatien, Pinscher nain, Teckel, Husky Sibérien, Pointer, Springer, Border Collie, Colley, Berger des Shetland.
Déterminisme génétique : La kératite superficielle chronique résulte de la conjonction de facteurs prédisposant raciaux (Berger Allemand, Berger Belge), familiaux ou individuels (les chiens atteints ont statistiquement plus fréquemment des anticorps antinucléaires) et de facteurs déclenchant (tel que le rayonnement UV).
La transmission serait liée à des gènes autosomiques dominants, à pénétrance incomplète.
Expression clinique : Les chiens atteints sont surtout de jeunes adultes de 3 à 5 ans. L’animal est par ailleurs en bonne santé. On distingue 3 stades évolutifs de l’affection :
- Stade 1 : inflammation subaiguë du secteur cornéen temporal en région paralimbique. La cornée devient légèrement opaque à cet endroit. La conjonctive est enflammée et envahie par des vaisseaux et des pigments dans le secteur temporal.
- Stade 2 : infiltration beaucoup plus importante de la cornée, développement d’un réseau vasculaire volumineux et apparition de quelques tâches mélaniques.
- Stade 3 : atteinte de toute la couche superficielle de la cornée qui est envahie par de la mélanine. La vascularisation diminue et seuls quelques vaisseaux volumineux persistent. La mélanine persiste en larges tâches noires qui gênent la vision.
Diagnostic : Les commémoratifs orientent le diagnostic : jeune adulte de race prédisposée, en bonne santé.
Al’examen direct, on note une inflammation superficielle de la cornée, bilatérale, avec une composante vasculaire, cellulaire et pigmentaire. Les vaisseaux flexueux, volumineux, très dichotomisés, envahissent la cornée à partir du limbe temporal. Une opacification grisâtre est présente autour des vaisseaux et de petites tâches arrondies grises dans la zone non vascularisée.
Le test à la fluorescéine est négatif en début d’évolution.
La lampe à fente montre un épithélium cornéen avec une surface irrégulière.
Enfin l’histologie varie selon les stades de l’affection :
- Stade 1 : prolifération de cellules épithéliales, gonflement des fibres du stroma et arrondissement des noyaux des kératocytes. Il y a une infiltration de plasmocytes et de lymphocytes dans le stroma superficiel et quelquefois dans l’épithélium profond.
- Stade 2 : infiltration cellulaire plus marquée : plasmocytes, mélanocytes, lymphocytes, histiocytes et fibroblastes. De nombreux vaisseaux envahissent le stroma oedématié. Ces modifications restent localisées au tiers supérieur du stroma. Au microscope électronique, on note des coulées protéiques probablement constituées d’anticorps entre les fibres de collagène du stroma.
- Stade 3 : dépôts importants de pigments, persistance de vaisseaux très volumineux peu nombreux et épithélium très remanié.
Pronostic : Il est favorable chez un animal traité si la thérapeutique est permanente. En revanche, sans traitement, le chien est le plus souvent aveugle après un an d’évolution.
Diagnostic différentiel : OEdème cornéen, dystrophies et dégénérescence cornéennes, autres causes de kératites superficielles ou stromales : virales, ulcératives, parasites (Leishmaniose), purulente (infection bactérienne), KCS, neurologique (paralysie nerf V ou VII), traumatique, mécanique (distichiasis, trichiasis, entropion, cils ectopiques), immunologique, allergique.

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